Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut terbaru

A.Pengertian Gagal Ginjal Akut

Adalah Penurunan Tiba-Tiba faal ginjal PADA individu DENGAN ginjal sehat sebelumnya, with ATAU Tanpa oliguria Dan berakibat azotemia progresif Disertai kenaikan ureum kreatinin Dan Darah (Imam Parsoedi A dan Ag Soewito:. Ilmu Penyakit hearts Jilid II; 91)

B.Klasifikasi:

1.      Gagal Ginjal Akut Prerenal

2.      Gagal Ginjal Akut Posting ginjal

3.      Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prerenal;

Gagal Ginjal Akut Prerenal Adalah keadaan Yang palinggggggggggg Ringan Yang DENGAN Cepat DAPAT reversibel, Bila ferfusi ginjal Segera diperbaiki. GGA. Prerenal merupakan kelainan fungsional, Tanpa adanya kelainan histologik / morfologik PADA nefron. Namun Bila hipoperfusi ginjal tidaksegera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat Akut (NTA).

Etiologi

1.Penurunan Volume vaskular;

Sebuah. Kehilangan Darah / plasma KARENA perdarahan, luka bakar.

b. Kehilangan Cairan ekstraselular KARENA muntah, diare.

2. Kenaikan Kapasitas vaskular

Sebuah. keracunan darah

b. Blokade ganglion

c. Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah Jantung / Kegagalan pompa Jantung

Sebuah. renjatan kardiogenik

b. Payah Jantung kongesti

c. Tamponade Jantung

d. Distritmia

e. Emboli paru

f. Infark Jantung.

Gagal Ginjal Akut Posrenal

GGA posrenal Adalah Suatu keadaan Dimana pembentukan urin Cukup, namun alirannya hearts Saluran kemih terhambat. Penyebab tersering Adalah obstruksi, meskipun DAPAT JUGA KARENA ekstravasasi

Etiologi

1.      Obstruksi

Sebuah. Saluran kecing: batu, pembekuan Darah, tumor, dll kristal.

b. Tubuli ginjal: Kristal, pigmen, protein (mieloma).

2. Ektravasasi.

Gagal Ginjal Akut Renal

1. GGA renal SEBAGAI Akibat penyakit ginjal primer Seperti:

Sebuah. Glomerulonefritis

b. Nefrosklerosis

c. Penyakit kolagen

d. Angitis hipersensitif

e. Nefritis interstitialis Akut KARENA obat, kimia, ATAU Kuman.

2.Nefrosis tubuler Akut (NTA)

Nefropati vasomotorik Akut Terjadi KARENA iskemia ginjal SEBAGAI kelanjutan GGA. Prerenal ATAU pengaruh Bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal Sangat Berat Dan berlangsung lama DAPAT mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol Akut (NKA) Dimana lesi PADA umumnya difus PADA Seluruh korteks Yang besifat reversibel.Bila lesinya TIDAK difus (tambal sulam) ADA kemungkinan reversibel.

Pemeriksaan Laboratorium:

1 Darah: ureum, kreatinin, Elektrolit, Serta osmolaritas.

2.     Urin: JENIS ureum, kreatinin, Elektrolit, osmolaritas, Dan Berat.

2.      Kenaikan Sisa Metabolisme proteinureum kreatinin Dan asam urat.

3.      Gangguan Keseimbangan asam basa: asidosis metabolik.

4.      Gangguan Keseimbangan Elektrolit: Hiperkalemia, hipernatremia ATAU hiponatremia, hipokalsemia Dan hiperfosfatemia.

5.      Volume biasanya urin Kurang Dari 400 ml / 24 jam Yang Terjadi hearts 24 jam Penghasilan kena pajak ginjal Rusak.

6.      Warna urine: Kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya Darah, Hb, Mioglobin, porfirin.

7.      Berat JENIS urine: Kurang Dari 1020 menunjukan ginjal penyakit, contoh: Glomerulonefritis, piolonefritis DENGAN kehilangankemampuan untuk review memekatkan; Menetap PADA 1,010menunjukan kerusakan ginjal Berat.

8.      PH. Urine:. Dari LEBIH 7 ditemukan PADA ISK, nekrosis ginjal tubular, Dan Gagal ginjal kronik.

9.      Osmolaritas urin: Kurang Dari 350 mOsm / kg menunjukan kerusakan ginjal, Dan rasio urine / serum Sering 1: 1.

10.  Klierens kreatinin urin: mungkin SECARA bermakna menurun SEBELUM BUN Dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

11.  Natrium Urine: Biasanya menurun tetapi DAPAT Lebih Dari 40 mEq / L Bila ginjal Tidak mampu mengabsorbsi natrium.

12.  bikarbonat urine: Meningkat Bila ada asidosis metabolik.

13.  SDM urine: mungkin ADA KARENA Infeksi, batu, trauma, tumor, ATAU peningkatan GF.

14.  Protein: protenuria derajat Tinggi (3-4 +) Sangat menunjukan glomerulus kerusakan Bila SDM Dan warna Tambahan JUGA ADA. Proteinuria derajat Rendah (1-2 +) Dan SDM menunjukan Infeksi ATAU nefritis interstisial. PADA NTA biasanya proteinuria ADA minimal.

15.  Warna Tambahan: Biasanya Tanpa penyakit ginjal ataui Infeksi. Warna Tambahan Selular DENGAN pigmen kecoklatan Dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik PADA NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

 

Darah

1.      Hb. : Menurun PADA adanya anemia.

2.      SDM. : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan / Penurunan Hidup.

3.      PH: Asidosis metabolik (Kurang Dari 7,2) DAPAT Terjadi KARENA Penurunan kemampuan ginjal untuk review mengeksresikan hidrogen artikel komersial Akhir Metabolisme.

4.      BUN / Kreatinin: biasanya MENINGKAT PADA proporsi rasio 10: 1

5.      Osmolaritas serum: LEBIH beras Dari 285 mOsm / kg; Sering sama DENGAN urin.

6.      Kalium: MENINGKAT sehubungan DENGAN ditambah hutang seiring DENGAN Perpindahan Selular (asidosis) ATAU pengeluaran ada Jaringan (hemolisis sel merah Darah).

7.      Natrium: Biasanya MENINGKAT tetapi DENGAN Bervariasi.

8.      Ph; kalium, Dan bikarbonat menurun.

9.      klorida, fosfat Dan magnesium MENINGKAT.

10.  Protein: Penurunan kadar serum PADA DAPAT menunjukan Kehilangan protein melalui urin, Perpindahan Cairan, Penurunan pemasukan, Dan Penurunan sintesis, esensial KARENA Kekurangan asam amino

11.  CT.Skan

12.  MRI

13.  EKG mungkin normal menunjukan ketidakseimbangan Elektrolit Dan asam / basa.

C. Pengkajian

1. Aktifitas Dan istirahat:

a.       gejala: Kelitihan kelemahan malaese

. b      Tanda: Kelemahan Otot Dan Kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.

Tanda: hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna, eklampsia, hipertensi Akibat Kehamilan).

Disritmia Jantung.

Nadi Lemah / halus hipotensi ortostatik (hipovalemia).

DVI, KUAT nadi, hipervolemia).

Edema Jaringan Umum (termasuk daerah periorbital mata kesemek sakrum).

Pucat, perdarahan kecenderungan.

3. Eliminasi

a.       Gejala: Perubahan Pola berkemih, peningkatan Frekuensi, poliuria (Kegagalan dini), ATAU Penurunan Frekuensi / oliguria (fase Akhir)

Disuria, ragu-ragu, dorongan, Dan ditambah hutang (inflamasi / obstruksi, Infeksi).

Perut kembung diare ATAU konstipasi

Riwayat HPB, batu / kalkuli

. b      Tanda: Perubahan warna urine kuning contoh Pekat, merah, coklat, berawan.

Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter / hari).

4. Makanan / Cairan

a.       Gejala: Peningkatan Berat Badan (edema), Penurunan Berat Badan (Dehidrasi).

Mual, muntah, anoreksia, Nyeri uluhati

PENGGUNAAN diuretik

. b      Tanda: turgor kulit Perubahan / kelembaban.

Edema (Umum, Bagian Bawah).

5. Neurosensori

a.       Gejala: Sakit kepala penglihatan Kabur.

Kram Otot / kejang, Sindrom "kesemek Gelisah".

. b                                Tanda: Status Gangguan mental, contoh Penurunan Lapang Perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, Memori Kehilangan, Kacau, Penurunan Tingkat Kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan Elektrolit / asama basa.

Kejang, faskikulasi Otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri / Kenyamanan

a.       Gejala: Nyeri Tubuh, sakit kepala

b.      Tanda: Perilaku Berhati-hati / distrkasi, Gelisah

7. Pernafasan

a.       Gejala: Pendek nafas

b.      Tanda: Takipnoe, dispnoe, Frekuensi peningkatan, kusmaul, nafas amonia, batuk Produktif DENGAN sputum Kental merah muda (edema paru)

8. Keamanan

a: Gejala: adanya Reaksi transfusi

c.       Tanda: Demam, sepsis (Dehidrasi), ptekie ATAU kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

9. penyuluhan / Pembelajaran:

Gejala: Riwayat penyakit polikistik Keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi, Riwayat terpapar toksin, (obat, racun Lingkungan), Obat Nefrotik PENGGUNAAN berulang Contoh:. Aminoglikosida, amfoterisisn, B, vasodilator anestetik, Tes   Diagnostik DENGAN Media Kontras radiografik, Kondisi Yang Terjadi bersamaan tumor di Saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma / cedera mengejar ketertinggalan, perdarahan, Cedra Listrik, autoimunDM, Gagal Jantung / hati.

D. Diagnos Keperawatan Yang Muncul mungkin:

1.      Perubahan Volume Kelebihan Cairan b / d Gagal ginjal DENGAN Kelebihan udara.

2.      Resiko Tinggi Terhadap menurunnya curah Jantung b / d Kelebihan Cairan

3.      Perubahan nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b / d katabolisme protein

4.      Kelelahan b / d Penurunan Produksi energi metabolik / pembatasan dit, anemia.

5.      Resiko Tinggi Terhadap Infeksi b / d depresi Pertahanan Imunologi.

6.      Resiko Tinggi Terhadap Volume Kekurangan Cairan b / d Kehilangan Cairan Berlebihan.

7.      Kurang Pengetahuan TENTANG Kondisi, prognosis Dan Kebutuhan Pengobatan b / d Kurang mengingat.