ETIOLOGI
Penyebab dasar yang paling sering adalah
infeksi bakteri. Sebelum era pemakaian antibiotika meluas, penyebab tersering
adalah bakteri gram positif, misalnya Pseudomonas aeroginosa, Stafilokokus
aureus dan Escherechia coli. Tetapi, setelah antibiotika poten berspektrum luas
mulai dipakai, maka sepsis sering terjadi sebagai akibat infeksi nosokomial
oleh bakteri gram negatif. Sekarang keadaannya lebih kurang seimbang antara
gram positif dan gram negatif.
PATOFISIOLOGI
Sepsis
merupakan satu contoh respon inflamasi sistemik yang dapat dicetuskan tidak
hanya oleh infeksi, tetapi juga oleh kelainan non infeksi seperti, misalnya
trauma, pankreatitis.
Respon septik pada umumnya terjadi apabila mikroorganisme komensal yang
berada disalah satu tempat di tubuh penderita (GIT, kulit, sal. empedu, sal
nafas, sal. kencing,dll) masuk kedalam aliran darah dan menyebar keseluruh
tubuh. Dapat pula sepsis terjadi akibat infeksi lokal disalah satu bagian tubuh
yang masuk kedalam aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh.
Terdapat molekul mikroba tertentu yang
isyaratnya dapat dikenal oleh sistem pertahanan tubuh, misalnya :
Lipopolysacharide (LPS) atau endotoksin (bakteri gram negatif), peptidoglycan
dan lipotichoic acid (bekteri gram positif), beberapa polisacharide tertentu,
enzim ekstraseluler dan toksin yang terkandung atau dikeluarkan oleh mikroba
tertentu.
LPS atau endotoksin bakteri gram negatif akan berikatan dengan reseptor
yang ada pada monosit, makrofag, dan neutrofil, a.l. dengan reseptor CD14, pada
saat proses fagositosis dengan bantuan LPS-binding proten , hal ini akan merangsang repon seluler untuk
melepaskan sitokin.
Sitokin utama yang pertama diproduksi TNF-a => merangsang lekosit
dan endotel untuk
1. Memproduksi
dan melepaskan TNF-a lagi serta
sitokin-2 lain.
2.
Mengekspresikan molekul permukaan yg bersifat mudah melekat (adhesive)
3.
Meningkatkan proses daur arachiconic acid
Sitokin : dapat menimbulkan peradangan dan
berperan seperti endokrin, parakrin, otokrin
Sitokin atau bahan mediator lain yang timbul
dan ikut dalam proses terjadinya sepsis adalah : Interleukin, phospolipid
(PGE2), prostasiklin, tromboxane, lekotrin, PAF, PAI-1
Pengaktifan sistim koagulasi akan merubah
faktor IX dan X menjadi bentuk enzim aktif yang akan mengaktifkan jalur sistim
intrinsik & ekstrinsik è terbentuk trombin è defisiensi trombin è koagulasi intravaskuler diseminata (DIC) dan menurunkan kadar
antitrombin III (AT III).
Jadi secara singkat LPS dan bahan-bahan mediator dapat merusak endotel
dinding pembuluh darah Þ kebocoran Þ plasma darah merembes ke
jaringan tubuh Þ syok
Trombosis dan faktor koagulasi Þ trombus fibrin Þ DIC Þ syok
Komplikasi
:
Sepsis dapat mengakibatkan multiple organ
disfunction (MOD) dan DIC :
1.
Kardiopulmoner Þ Adult respiratory
distress syndrome (ARDS) dan syok
2.
Ginjal : gagal ginjal akut
akibat ATN (acute tubular necrosis)
3.
Hati : ikterus obstruksi
dan peningkatan transaminase (SGOT/SGPT)
4.
DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation)
Diagnosis : Bila paling
sedikit didapatkan 2 kriteria A dan 1 kriteria B
Kriteria
A :
Infeksi yang berat yg ditandai oleh 2 atau
lebih keadaan sbb :
2
Suhu > 38 atau <
36 C
2
Lekositosis > 12.000 atau
lekopenia < 4.000
2
Kultur darah positif terhadap
kuman yang patogen
2
Dugaan adanya sumber
infeksi sebagai penyebabnya (kulit, paru, GIT, UGT, dll)
2
Adanya infeksi yang
bernanah
Kriteria
B :
Respon sistemik yang ditandai oleh 1 atau
lebih keadaan sbb :
1.
Hipotensi yang tak dapat
dijelaskan (TDS < 90 mmHg atau penurunan > 40 mmHg dari tensi
sebelumnya)
2.
Multiple organ
failure antara lain :
Ø Liver : peningkatan
bilirubin dan transaminase (SGOT/SGPT)
Ø Ginjal : penurunan
produksi urine dan atau azotemia (BUN / kreatinin serumÚ)
Ø GIT : nausea,
vomiting, diare, ileus, perdarahan SMBA (hematemesis/melena)
Ø Paru : hipoksemia,
ARDS (edema paru non-kardiogenik)
Ø Hematologi :
gangguan faal hemostasis : trombosit Ø, bleeding time Ú, clotting time Ú, Clott retraction Ú
Ø Susunan saraf pusat
: penurunan kesadaran
Ø Jantung : penurunan
curah jantung
3.
Kelainan analisa gas
darah
: alkalosis respratorik atau asidosis metabolik
PENATALAKSANAAN
:
1.
Memberantas
mikroorganisme penyebab :
Diberikan secepat mungkin,
sambil menunggu hasil biakan kuman, berdasarkan :
- Prakiraan mikroorganisme
patogen penyebabnya (empiris)
- Penyakit dasar, status
imunitas penderita , farmakokinetik antibiotika, kost-efektif
2.
Menunjang sistiem
hemodinamika dan respiratorik :
*
Sepsis dengan hipotensi Þ berikan cairan elektrolit
1-2 liter dalam 1-2 jam
*
Pasang CVP : antara 10-12 cm H2O atau PCWP 12-15
mmHg
* Usahakan TDS > 90 mmHg dan TDD > 60 mmHg, bila perlu beri dopamin
*
Transfusi darah bila perlu
*
Bila DIC Þ Fresh Frozen Plasma
(FFP) + Trombosit Consentrat (TC)
*
Berikan oksigensai yang optimal bila didapatkan
hipoksemia
3.
Menghilangkan Sumber
infeksi
USG atau CT scan untuk
mencari sumber infeksi didalam (abses) => drainase
Catheter => ganti
kateter
Sinusitis paranasalis ,
kelainan lokal pada kulit (eritema, erisipelas, abses, dekubitus)
Pengobatan
tambahan :
ò
antiendotoksin
ò
antimediator
Beberapa Kondisi Yang Terkait Dengan SEPSIS
INFEKSI |
|
BAKTEREMIA
|
|
SINDROMA RESPON
RADANG SISTEMIK
|
Respon radang sistemik yang ditandai minimal 2 (dua) dari
kondisi-kondisi tersebut dibawah ini :
- suhu badan > 38oC
atau < 36 oC
- kecepatan detak jantung > 90 detak/ menit
- kecepatan pernafasan > 20 kali per menit atau PaCO2
<32mmHg
- jumlah lekosit > 12.000 sel/mm3 atau < 4.000 sel/mm3, atau >
10% bentuk imature (band forms)
|
SEPSIS
|
Respon radang sistemik yang disebabkan oleh infeksi
|
SEPSIS BERAT
|
Sepsis yang disertai disfungsi multi organ, hipoperfusi atau
hipotensi
|
SYOK SEPTIK
|
Sepsis dengan hipotensi walaupun telah dilakukan resusitasi dengan
cairan yang adekuat
|
HIPOPERFUSI
|
Ditandai antara lain dengan asidosis asam laktat, oliguria, atau
gangguan mental akut
|
HIPOTENSI
|
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan > 40 mmHg dari
“base line” (tidak ada penyebab hipotensi lainnya)
|
GANGGUAN MULTI ORGAN
|
Gangguan fungsi beberapa organ yang menunjukkan kegagalan hemostasis
|
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definition for Sepsis and Organ
Failure and Guidenlines for the Use of Innovative Therapies in Sepsis. Chest,
1992;101 : 1644-1655
SIRS (systemic
inflamatory respon syndrome)
= Sindroma Respon Radang Sistemik
Klinis :
* Suhu badan > 38 oC
atau < 36oC
* Detak jantung > 90 x/menit
* Kecepatan pernafasan > 20
x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
* Jumlah lekosit > 12.000 sel/mm3
atau < 4.000 sel/mm3, atau
> 10% bentuk imature (band forms)
Non-Infeksi : keganasan, keganasan, kontusio, perdarahan, dll
Infeksi è SEPSIS è MODS (multiple
organs dysfunction syndrome )
#
SSP : kesadaran menurun
#
Kardiovaskuler : hipotensi (T< 90 atau terjadi
penurunan tensi > 40 mmHg dari semula ) # Respirasi : hipoksemia, ARDS
#
Liver : SGOT/SGPT, bilirubin meningkat
#
Ginjal : BUN, kreatinin serum meningkat, oliguri/
anuria,
gagal ginjal akut
#
Hematologi : trombopenia, gangg.faal hemostasis
#
sal. Cerna : mual, muntah, ileus, perdarahan
SEPTIC SHOCK : bila sudah
dilakukan resusitasi cairan yang cukup
adekuat, tetapi tekanan darah tidak mau naik
Endotoksin, IL-1, IL-2, IL-6, IFN gamma è
perangsangan produksi NO (nitrite oxide) è
vasodilatasi è organs damage è septic
shock
TERAPI :
ANTIBIOTIK dan INHIBITOR NO (nitrite oxide inhibitor)
2
Pada
penderita netropenia antibiotika paling baik adalah golongan ceftazidime dan
ciprofloxacin
2
Pada
SIRS non-infeksi è kortikosteroid
Pada beberapa
penyakit autoimun (misal, steven johnson syndrome) terjadi kerusakan dari
membran fosfolipid dari sel è kerusakan sel , disini kortikosteroid
mungkin berguna.DEMIKIAN PENJELASAN TENTANG Contoh Askep Sepsis
0 comments:
Posting Komentar